Длительное сохранение миофибробластов в капсульном мешке способствует позднему спонтанному вывиху интраокулярной линзы в мешке
Natalia S Anisimova
Соавторы работы: Jovana Bisevac, Richárd Nagymihály, Olav Kristianslund, Kirankumar Katta, Agate Noer, Ilias H Sharafetdinov, Liv Drolsum, Morten C Moe, Boris E Malyugin, Goran Petrovski.
Scientific Reports (Nature)
https://doi.org/10.1038/s41598-020-77207-7
Глазной центр «Восток-Прозрение»
Центр глазных исследований, отделение офтальмологии, Университет Осло и университетская больница Осло, Норвегия
Институт клинической медицины, Университет Осло, Осло, Норвегия
МНТК "Микрохирургия глаза", Москва, Российская Федерация
Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва, Российская Федерация
Длительное присутствие миофибробластов в капсульных мешках после удаления катаракты вызывает поздний самопроизвольный вывих (дислокацию) интраокулярной линзы с капсульным мешком.
В нашем исследовании мы изучили клетки, сохранившиеся в капсулах хрусталика у 18 пациентов со спонтанной поздней дислокацией ИОЛ в мешке. Средний возраст пациентов составил 82,6 ± 1,5 года (диапазон 72–98), у большинства из них был псевдоэксфолиативный синдром. Клетки из капсулы хрусталика были положительными по маркерам миофибробластов (αSMA), пролиферации (Ki-67, PCNA), раннему развитию хрусталика / предшественнику хрусталика (SOX2, PAX6), хемокиновому рецептору (CXCR4) и трансмембранным (N-кадгерин) маркерам, и отрицательным на эпителиальный (Е-кадгерин) маркер. Более того, клетки продуцировали большое количество фибронектина, коллагена типа I и типа V в соседнем внеклеточном матриксе.
Во время культивирования ex vivo клетки пролиферировали и, мигрировали на переднюю сторону ИОЛ. Анализ пролиферации EdU подтвердил потенциал пролиферации миофибробластов в капсульных мешках.
⠀
Было выявлено, что эпителиальные клетки хрусталика и миофибробласты, выделенные из капсульных мешков дислоцированных ИОЛ, вызывают сокращение коллагенового матрикса и кроме того непрерывно пролиферируют, мигрируют и индуцируют ремоделирование внеклеточного матрикса.